Pesquisadores da Universidade da Carolina do Norte, nos EUA, identificaram uma sequencia de eventos que pode explicar como o cérebro de um paciente com Alzheimer fica doente. Essa descoberta pode desencadear o descobrimento de novas terapias capazes de interromper a progressão da doença.

Em estudos anteriores foram identificados sinais do desenvolvimento do mal de Alzheimer, como o acúmulo de placas de uma proteína com defeitos localizada no cérebro e o surgimento de acúmulos de versões anormais de outra proteína dentro dos próprios neurônios.

Os pesquisadores expuseram as células do sistema imunológico a um estado inflamatório ou ativo, normalmente encontradas nos cérebro de pacientes com Alzheimer. Diante desse cenário, as células de defesa do organismo produziram e liberaram substâncias conhecidas como citocinas, responsáveis por regular a resposta inflamatória.

O segundo passo da pesquisa, que foi publicada pelo periódico “Cell Reports”, foi colher o meio onde essas células de defesa estavam sendo criadas e foram expostas às placas de amiloide beta, acrescentando-as a culturas de neurônios corticais como os do córtex cerebral.

A partir disso as células do sistema nervoso começaram a desenvolver agregados de proteína tau anormais, considerados sinais precoces da perda de neurônios causada pelo Alzheimer.

Fonte: O Globo