Especialistas do hospital universitário Cleveland Clinic, nos EUA, desenvolveram um estudo no qual garantem que a eliminação gradual da enzima BACE1 reverteu totalmente a formação das placas amiloide em ratos com Alzheimer. Se confirmada, essa teoria aumenta as chances de produção de medicamentos capazes de tratar a doença em humanos. O estudo publicado pelo Journal of Experimental Medicine, foi seguido por um comunicado dos especialistas, afirmando que a redução da enzima também melhorou a função cognitiva dos animais testados.

A princípio, o Alzheimer se manifesta a partir do acúmulo anormal do peptídeo beta-amiloide, formando grandes placas amiloides no cérebro que atrapalham a função das sinapses neuronais. A BACE1 auxilia na produção do no peptídeo beta-amiloide, por isso estão sendo desenvolvidos medicamentos que inibem essa enzima, como potenciais tratamentos do Alzheimer. Entretanto, a BACE1 também é responsável por outras funções, e as cobaias que careceram totalmente da enzima apresentaram déficit de desenvolvimento cognitivo severo.

A equipe responsável pelo estudo analisou roedores jovens e adultos para checar a inibição da enzima em diferentes idades. Aos 75 dias de vida as cobaias desenvolveram placas amiloides, mas seus níveis de BACE1 foram 50% menores. Além disso, conforme os roedores envelheciam, as placas começaram a desaparecer, sumindo completamente do organismo quando as cobaias completaram dez meses de idade.

O responsável pelo estudo, Riqiang Yan, afirma ainda que a perda de BACE1 no organismo também melhorou a aprendizagem e a memória dos ratos com Alzheimer. Em contraponto, as gravações eletrofisiológicas dos neurônios dos roedores mostraram que a eliminação total da BACE1 restaurava de maneira parcial a função sináptica, o que sugere a necessidade da enzima para uma atividade sináptica apropriada e de cognição.

Fonte: Exame